Cuatro son las modalidades patogénicas de la albuminuria: trastornos en las condiciones mecánicas de la circulación renal; alteraciones de la sangre; alteraciones de la sangre y lesiones renales, y lesiones renales.
Las teorías patogénicas de la albuminuria han oscilado constantemente entre dos extremos; ya se ha atribuido la influencia primordial en la producción de la albuminuria a la alteración de la composición de la sangre, al elemento discrásico, a las desviaciones anormales de las transformaciones de los principios albuminóideos durante el movimiento nutritivo, considerando como secundarias y accidentales las lesiones del epitelio renal; ya se ha colocado en primer término la lesión renal, apreciando toda albuminuria verdadera como un signo directo de una permeabilidad anormal de las paredes de los glomérulos dependiente de las alteraciones patológicas que experimentan en las diferentes afecciones de los riñones, relegando a un lugar secundario las alteraciones de la sangre.
Este último es el punto de vista aceptado por Strümpell; en tanto que Gubler considera la super-albuminosis sanguínea absoluta o relativa como el fenómeno inicial de la albuminuria.
Seguramente ambos elementos, el anatómico (la alteración renal) y el discrásico (la alteración de la sangre) no alcanzan igual importancia en todas las albuminurias, sino que según los casos predominan uno u otro.
Los progresos de la anatomía patológica y el cuidado creciente con que se examinan las orinas patológicas, tienden a poner cada vez más en duda, si la albúmina de la sangre puede pasar a la orina estando los riñones completamente sanos; y seguramente en la mayor parte de las albuminurias estudiadas las lesiones renales son evidentes.
Pero hay un grupo de albuminurias en que el factor primordial y único de la albuminuria es una enfermedad renal, y éstas son precisamente las albuminurias más interesantes.
El estudio de las lesiones renales acompañadas de albuminuria corresponde a la patología del riñón (enfermedad de Bright).
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